Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Какие курсы валют установили обменники на выходные. Похоже, оправдывается не самый оптимистичный прогноз
  2. Кремль все сильнее критикует США за боевые действия в Иране — вот как это может быть связано с мирными переговорами по Украине
  3. Интервью, которого мы ждали 4,5 года. Большой разговор «Зеркала» с главной редакторкой TUT.BY Мариной Золотовой
  4. В Украине погиб беларусский доброволец Василий Дир Рапицкий
  5. Умер Владимир Каризна. Он создал текст для госгимна и написал тот самый стих из учебника второго класса, который «завирусился» в сети
  6. Экономика Беларуси возвращается к стагнации. Что будет с зарплатами и почему это ведет к новому поворотному моменту в обществе
  7. Лукашенко назвал соцсеть, которую каждое утро читает
  8. Высокопоставленного силовика, который возглавлял следственную группу по «делу TUT.BY», посадили на 14 лет
  9. На свободу вышли 15 политзаключенных
  10. Политзаключенную Елену Малиновскую осудили по новым статьям и освободили в зале суда — «Вясна»
  11. «Поняли, что людей расстреливают». Беларуска с мужем переехала жить в Иран и участвовала в протестах — поговорили с ней
  12. Правительство установило оклады послов в четырех странах — суммы ощутимые


/

Ученые из Университета Бен-Гуриона в Негеве (Израиль) обнаружили особый тип иммунных клеток, которые способны замедлять биологическое старение. Исследование, опубликованное в журнале Nature Aging, показывает, что иммунная система не только ослабевает со временем, но и включает уникальные механизмы защиты от возрастных изменений, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

Речь идет о клетках CD4-Eomes — разновидности T-лимфоцитов, которые активируются при обнаружении в организме так называемых сенесцентных клеток. Эти стареющие клетки прекращают делиться, но продолжают выделять воспалительные молекулы, ускоряя повреждение тканей и способствуя развитию возрастных заболеваний. В научной среде их нередко называют «зомби-клетками».

Исследователи сравнили иммунные клетки у молодых и старых мышей и выявили два ключевых механизма. Во-первых, переход обычных CD4-клеток в состояние CD4-Eomes происходит именно в ответ на накопление сенесцентных клеток — то есть иммунитет реагирует на угрозу воспаления и перенастраивается. Во-вторых, когда у мышей генетически блокировали способность формировать CD4-Eomes, количество «зомби-клеток» резко возрастало. Это стало прямым доказательством того, что CD4-Eomes играют роль «киллеров» вредных стареющих клеток.

Дополнительные эксперименты показали защитный эффект CD4-Eomes и при хронических заболеваниях. В модели цирроза печени у мышей наличие этих клеток снижало уровень фиброза и количество сенесцентных клеток, что указывает на их значимую роль в поддержании здоровья тканей.

Авторы работы подчеркивают, что полученные данные могут изменить подход к омоложению. Часто предполагается, что для «перезагрузки» организма необходимо вернуть иммунитет в состояние, характерное для 20-летних. Но, как отмечает нейрофизиолог Алон Монсонего, исследование показывает — иммунная система с возрастом вырабатывает собственные механизмы защиты, которые нельзя просто удалять или обнулять.

Следующий этап исследований — подтверждение аналогичных процессов у людей, изучение влияния генетики, индивидуального темпа старения и других факторов. В перспективе усиление активности CD4-Eomes может стать основой новых способов замедления биологического старения. Но, по словам ученых, до практических технологий еще далеко.